2022年1月24日，经上海市科学技术委员会评审公示，我校再添2项上海市自然科学基金项目。

新年伊始，我校持续获批科研基金项目，2022年上海市科委地方院校能力建设项目、上海市自然科学基金项目双双立项，同步喜获资助，彰显了我校科技创新研究的卓越成绩！

环状RNA作为一类新的非编码RNA影响肿瘤发生发展，但其在肝癌中的作用有待阐明。我们之前研究表明蛋白编码基因UCK2有促肝癌作用。以此为基础，我们进一步发现UCK2第2、3号外显子能环化生成circUCK2（hsa_circ_0006758），且在肝癌中高表达。敲低或过表达circUCK2不影响UCK2水平，但能分别抑制或促进肝癌细胞增殖和迁移。生信分析、RNA免疫共沉淀、荧光素酶检测实验显示，circUCK2不编码蛋白，但可直接结合抑癌的miR-149-5p；过表达miR-149-5p能抑制circUCK2的促癌作用。以上结果提示circUCK2竞争性结合miR-149-5p促进肝癌发生发展。本项目拟从circUCK2竞争性结合miR-149-5p这一调控表型入手，研究circUCK2促进肝癌进展的分子机制，并进一步阐明circUCK2在肝癌发生发展中的生物学功能，为肝癌治疗提供新靶点。

肝癌恶性程度高，易复发易耐药。通过分析肿瘤代谢异质性导致肿瘤复发及耐药的原因，挖掘潜在调控靶点是肿瘤治疗中的挑战。研究证明Warburg效应是肿瘤精准诊疗最有价值的靶标之一。P53促凋亡蛋白2（ASPP2）在肿瘤的发生发展中扮演重要角色。我们前期实验证实干扰ASPP2的肝癌细胞葡萄糖摄取率上升，乳酸增加，细胞中糖酵解关键酶表达上升；在对80例肝癌标本信息的统计中发现ASPP2高表达同时HK2低表达的肝癌患者较易复发。研究从细胞生物学、分子生物学、动物研究及临床标本方面共同探究ASPP2通过调控WNT/β-catenin 信号通路抑制肝癌细胞有氧糖酵解代谢从而抑制肝癌的生长及干性的维系，改善耐药；证实ASPP2调控下的葡萄糖代谢重塑有可能成为临床肝癌预后推断与改善耐药的潜在靶点。研究结果有望从代谢领域阐释ASPP2抑制肝癌生长及改善耐药的新机制。在应用上为肝癌的预后分析及精准治疗提供新策略。